La Organización Mundial de la Salud (OMS) indica que la demencia “es el resultado de diversas enfermedades y lesiones que afectan el cerebro. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común y puede representar entre un 60% y un 70% de los casos”.
El Alzheimer provoca una atrofia progresiva del cerebro y afecta a las neuronas, por lo que provoca un deterioro en el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales del individuo. Este deterioro lleva a que la persona afectada experimente crecientes dificultades para realizar actividades cotidianas de manera autónoma, lo que incrementa su dependencia.
La patología se desarrolla porque se depositan formas tóxicas de la proteína beta amiloide -que transmite información- en el cerebro, específicamente entre las neuronas. Este proceso provoca una ruptura en el esqueleto interno neuronal, que está formado, entre otros componentes, por la proteína tau, y una posterior degeneración de células nerviosas cerebrales.
Actualmente no existe un tratamiento que cure la demencia o el Alzheimer. Los procedimientos actuales se centran en ralentizar los síntomas y retrasar el avance de la enfermedad en la medida de lo posible. Sin embargo, recientes investigaciones han comenzado a arrojar luz sobre este punto.
En mayo de 2024, investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, en Nueva York, han identificado una forma novedosa de ralentizar la progresión del cuadro. Según los expertos autores del estudio, publicado en Nature, este hallazgo podría abrir nuevas vías para el tratamiento del Alzheimer.
El estudio se centró en el papel que desempeñan los astrocitos reactivos y la proteína plexina B1 en la fisiopatología del Alzheimer. Los autores del estudio explicaron que estas células cerebrales, que se activan en respuesta a una lesión o enfermedad, tienen un rol fundamental en la forma en la que el cerebro maneja las placas amiloides.
Uno de los descubrimientos más prometedores del estudio fue la posibilidad de manipular la proteína plexina B1 para mejorar la capacidad del cerebro de eliminar estas placas amiloides. Los investigadores destacaron que esta manipulación podría ser clave para desarrollar nuevos tratamientos que ralenticen la progresión de la enfermedad, basándose en cómo las células cerebrales interactúan con estos depósitos dañinos.
Los astrocitos reactivos no solo se activan en respuesta a lesiones, sino que también ayudan a controlar el espacio alrededor de las placas amiloides, según los autores del estudio, que plantearon que esto afecta la manera en que otras células cerebrales pueden acceder y eliminar estos depósitos. “Nuestros hallazgos ofrecen un camino prometedor para desarrollar nuevos tratamientos al mejorar la forma en que las células interactúan con estas placas dañinas”, afirmó Roland Friedel, uno de los autores.
El avance fue posible gracias a un análisis de datos complejos que compararon a individuos con y sin Alzheimer. Los expertos del estudio señalaron que esta comparación es esencial para comprender los fundamentos moleculares y celulares de la enfermedad. Al demostrar el papel fundamental de la plexina B1 en la enfermedad de Alzheimer, la investigación subrayó el potencial de las terapias dirigidas para interrumpir la progresión de la enfermedad. Los investigadores destacaron que las terapias que se centran en esta proteína podrían ofrecer nuevos enfoques para tratar el Alzheimer.
No obstante, señalaron que se necesita más investigación para traducir estos descubrimientos en tratamientos para pacientes. “Nuestro objetivo final es desarrollar tratamientos que puedan prevenir o ralentizar la progresión del Alzheimer”, añadió Bin Zhang, otro de los especialistas.
